WskazaniaNadciśnienie tętnicze. Przewlekła niewydolność serca z osłabieniem czynności skurczowej komór, w skojarzeniu z lekami moczopędnymi i, jeżeli jest to właściwe, z glikozydami naparstnicy i b-adrenolitykami. Zawał mięśnia sercowego: leczenie krótkoterminowe (4 tyg.): produkt zalecany jest u wszystkich pacjentów w stabilnym stanie klinicznym, w ciągu 24 h od zawału mięśnia sercowego. Długotrwała profilaktyka objawowej niewydolności serca: produkt zalecany jest u pacjentów w stabilnym stanie klinicznym, z bezobjawowym zaburzeniem czynności lewej komory serca (frakcja wyrzutowa Ł40%). Nefropatia w przebiegu cukrzycy typu I: leczenie nefropatii cukrzycowej przebiegającej z białkomoczem u pacjentów z cukrzycą typu I.DawkowanieDawkę preparatu należy określić indywidualnie, w zależności od reakcji pacjenta na leczenie. Zalecana, maks. dawka dobowa wynosi 150 mg/dobę. Preparat może być podawany przed, podczas i po posiłku. Nadciśnienie tętnicze: zalecana dawka początkowa wynosi 25-50 mg/dobę, w 2 dawkach podzielonych. Dawka może być stopniowo zwiększana, w odstępach co najmniej 2-tyg., do dawki 100-150 mg/dobę w 2 dawkach podzielonych, aby osiągnąć docelowe ciśnienie krwi. Kaptopryl może być stosowany w monoterapii lub z innymi lekami przeciwnadciśnieniowymi, zwłaszcza z tiazydowymi lekami moczopędnymi. Podawanie kaptoprylu raz/dobę może być właściwe w przypadku leczenia skojarzonego z produktami przeciwnadciśnieniowymi, takimi jak tiazydowe leki moczopędne. U pacjentów z dużą aktywnością układu renina-angiotensyna-aldosteron (hipowolemia, nadciśnienie naczyniowo - nerkowe, niewyrównana niewydolność serca) zaleca się rozpoczęcie leczenia od dawki pojedynczej wynoszącej 6,25 mg lub 12,5 mg. Leczenie należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Następnie taką dawkę należy podawać 2x/dobę. Dawka może być stopniowo zwiększana do 50 mg/dobę, w 1 lub 2 dawkach podzielonych, a w razie konieczności do 100 mg w 1 lub 2 dawkach podzielonych. Niewydolność serca: leczenie niewydolności serca kaptoprylem należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Zazwyczaj stosowana dawka początkowa wynosi 6,25 mg - 12,5 mg 2-3x/dobę. Zwiększanie dawki do dawki podtrzymującej (75-150 mg/dobę) należy przeprowadzać w zależności od reakcji pacjenta, stanu klinicznego i tolerancji leku, do dawki maks. wynoszącej 150 mg/dobę w dawkach podzielonych. Dawkę należy zwiększać stopniowo, w odstępach co najmniej 2 tyg., aby ocenić reakcję pacjenta. Zawał mięśnia sercowego: leczenie krótkotrwałe: stosowanie produktu leczniczego należy rozpocząć w warunkach szpitalnych tak szybko, jak to możliwe po wystąpieniu objawów podmiotowych i/lub przedmiotowych u pacjentów stabilnych hemodynamicznie. Początkowo podać należy dawkę próbną 6,25 mg, po 2 h 12,5 mg, a po 12 h 25 mg. Jeżeli u pacjenta nie stwierdza się niepożądanych objawów hemodynamicznych, począwszy od następnego dnia kaptopryl podawać należy w dawce 100 mg/dobę, w 2 dawkach podzielonych, przez okres 4 tyg. Pod koniec 4-tyg. leczenia, należy ponownie ocenić stan pacjenta przed podjęciem decyzji o leczeniu w okresie po przebytym zawale mięśnia sercowego; leczenie długotrwałe: jeżeli stosowania kaptoprylu nie rozpoczęto w ciągu pierwszych 24 h od wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego, zaleca się rozpoczęcie leczenia między 3 a 16 dobą po zawale, o ile wyrównano zaburzenia wymagające leczenia (stabilny stan hemodynamiczny i leczenie ewentualnego utrzymującego się niedokrwienia). Leczenie należy rozpocząć w warunkach szpitalnych pod ścisłym nadzorem lekarza (szczególnie dotyczącym kontroli ciśnienia tętniczego) do osiągnięcia dawki 75 mg. Początkowa dawka musi być mała, szczególnie u pacjentów z prawidłowym lub obniżonym ciśnieniem tętniczym krwi w chwili rozpoczynania leczenia. Dawka początkowa wynosi 6,25 mg, następnie przez 2 doby podaje się 12,5 mg 3x/dobę, a następnie 25 mg 3x/dobę o ile nie stwierdza się niepożądanych objawów hemodynamicznych. Dawka zalecana w celu osiągnięcia skutecznego działania kardioprotekcyjnego w leczeniu przewlekłym wynosi 75 mg do 150 mg na dobę w 2 lub 3 dawkach podzielonych. W przypadku objawowego niedociśnienia, np. na skutek niewydolności serca, dawkę leków moczopędnych i/lub innych podawanych jednocześnie leków rozszerzających naczynia krwionośne można zmniejszyć w celu utrzymania stałej dawki kaptoprylu. Jeżeli jest to konieczne, dawkę kaptoprylu należy dostosować do reakcji klinicznej pacjenta. Kaptopryl można podawać w skojarzeniu z innymi lekami stosowanymi w leczeniu zawału mięśnia sercowego, takimi jak leki trombolityczne, b-adrenolityki i ASA. Nefropatia w przebiegu cukrzycy typu I: zalecana dawka dobowa kaptoprylu w przypadku nefropatii w przebiegu cukrzycy typu I wynosi 75-100 mg w dawkach podzielonych. Jeżeli wymagane jest dalsze obniżenie ciśnienia tętniczego, dodać można inne leki przeciwnadciśnieniowe. Niewydolność nerek: ponieważ kaptopryl jest wydalany głównie przez nerki, dawkę należy zmniejszyć lub wydłużyć przerwę między dawkami u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Jeżeli konieczne jest jednoczesne podawanie leków moczopędnych, u pacjentów z ciężką niewydolnością nerek zaleca się stosowanie diuretyków pętlowych (na przykład furosemidu) zamiast tiazydowych leków moczopędnych. U pacjentów z zaburzeniami czynności nerek zaleca się następujące dawki dobowe, aby uniknąć kumulacji kaptoprylu. ClCr >40 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 25-50 mg; dawka dobowa maks.: 150 mg. ClCr 21-40 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 25 mg; dawka dobowa maks.: 100 mg. ClCr 10-20 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 12,5 mg; dawka dobowa maks.: 75 mg. ClCr <10 ml/min/1.73 m2: dawka dobowa początkowa: 6,25 mg; dawka dobowa maks.: 37,5 mg. Pacjenci w podeszłym wieku: u pacjentów w podeszłym wieku z możliwym osłabieniem czynności nerek i zaburzeniami dotyczącymi innych narządów, należy rozważyć rozpoczęcie leczenia od mniejszej dawki początkowej (6,25 mg 2x/dobę). Dawkę należy dostosować w zależności od uzyskiwanych wartości ciśnienia tętniczego. Należy podawać najmniejszą skuteczną dawkę. Dzieci i młodzież: skuteczność i bezpieczeństwo stosowania kaptoprylu nie zostało w pełni ocenione. Stosowanie preparatu u dzieci i młodzieży należy rozpoczynać pod ścisłym nadzorem lekarza. Dawka początkowa wynosi 0,3 mg/kg mc. W przypadku pacjentów wymagających szczególnych środków ostrożności (dzieci z zaburzeniami czynności nerek, wcześniaki, noworodki i niemowlęta, ponieważ ich czynność nerek jest inna niż u dzieci starszych i dorosłych) należy stosować dawkę początkową wynoszącą 0,15 mg/kg mc. Zazwyczaj kaptopryl jest podawany dzieciom 3x/dobę, ale dawkę i odstęp między dawkami należy określić indywidualnie w zależności od reakcji pacjenta.PrzeciwwskazaniaNadwrażliwość na kaptopryl, którąkolwiek substancję pomocniczą lub inny inhibitor ACE. Obrzęk naczynioruchowy związany ze stosowaniem inhibitora ACE w wywiadzie. Dziedziczny lub idiopatyczny obrzęk naczynioruchowy. II i III trymestr ciąży.Ostrzeżenia specjalne / Środki ostrożnościInhibitory konwertazy angiotensyny mogą spowodować nadmierne zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym bez powikłań, objawowe niedociśnienie tętnicze występuje rzadko. Prawdopodobieństwo jego wystąpienia jest większe u pacjentów z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, np. w następstwie leczenia lekami moczopędnymi, ograniczenia spożycia soli w diecie, dializy, biegunki lub wymiotów albo u pacjentów z ciężkim nadciśnieniem tętniczym renino-zależnym. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, z lub bez towarzyszącej niewydolności nerek, obserwowano objawowe niedociśnienie. Jego wystąpienie jest najbardziej prawdopodobne u pacjentów z bardziej nasiloną niewydolnością serca, u których stosowane są duże dawki leków moczopędnych pętlowych, u pacjentów z hiponatremią lub z zaburzeniem czynności nerek. U pacjentów ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia objawowego niedociśnienia tętniczego należy ściśle kontrolować początkowy okres stosowania produktu oraz okresy zwiększenia dawki. Podobne środki ostrożności dotyczą pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub pacjentów z zaburzeniami krążenia mózgowego, u których nadmierne zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi może spowodować zawał mięśnia serca lub incydent naczyniowo-mózgowy. W razie wystąpienia niedociśnienia tętniczego należy pacjenta położyć. Jeśli jest to konieczne należy podać 0,9% roztwór NaCl we wlewie dożylnym. Przejściowa hipotonia nie jest przeciwwskazaniem do podawania dalszych dawek leku. Zwykle można je podawać bez trudności po zwiększeniu ciśnienia tętniczego krwi w następstwie zwiększenia objętości płynów. U niektórych pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, z prawidłowym lub zmniejszonym ciśnieniem tętniczym krwi, po podaniu kaptoprylu może wystąpić dalsze zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. Takie działanie leku jest spodziewane i zwykle nie jest ono przyczyną przerwania jego stosowania. W razie wystąpienia objawów hipotonii może być konieczne zmniejszenie dawki lub przerwanie stosowania kaptoprylu. W przypadkach zaburzeń czynności nerek (klirens kreatyniny < 40 ml/min), dawkę początkową kaptoprylu należy dostosować do wartości klirensu kreatyniny u danego pacjenta, a następnie do reakcji pacjenta na leczenie. Rutynowa kontrola stężeń potasu i kreatyniny w surowicy stanowi część standardowego postępowania medycznego w odniesieniu do tych pacjentów. U pacjentów z objawową niewydolnością serca, niedociśnienie po podaniu dawki początkowej inhibitorów ACE może prowadzić do dalszego pogorszenia czynności nerek. W takich przypadkach obserwowano ostrą niewydolność nerek, zwykle odwracalną. U niektórych pacjentów z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub zwężeniem tętnicy jedynej czynnej nerki, którzy przyjmowali inhibitory ACE, obserwowano zwiększenie stężenia mocznika oraz kreatyniny w surowicy, zwykle odwracalne po zakończeniu leczenia. Dotyczy to szczególnie pacjentów z niewydolnością nerek. W razie występowania jednocześnie nadciśnienia naczyniowo-nerkowego istnieje zwiększone ryzyko rozwoju ciężkiego niedociśnienia i niewydolności nerek. U tych pacjentów leczenie należy rozpocząć pod ścisłym nadzorem lekarza, z zastosowaniem małych dawek produktu i ostrożnym ich zwiększaniem. Jednoczesne podawanie leków moczopędnych w opisanych powyżej przypadkach może być czynnikiem predysponującym do wystąpienia powyższych powikłań, dlatego też należy przerwać leczenie lekami moczopędnymi oraz monitorować parametry czynności nerek przez pierwsze tyg. leczenia kaptoprylem. U niektórych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym, u których nie stwierdzono wcześniej występowania żadnej choroby naczyniowej nerek, dochodziło do zwiększenia stężenia mocznika oraz kreatyniny w surowicy, szczególnie, gdy kaptopryl był podawany jednocześnie z lekiem moczopędnym. Jest to bardziej prawdopodobne u pacjentów z wcześniejszym zaburzeniem czynności nerek. Może być konieczne zmniejszenie dawki i/lub przerwanie podawania leku moczopędnego i/lub kaptoprylu. Białkomocz może wystąpić zwłaszcza u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek lub przyjmujących duże dawki inhibitorów ACE. U 0,7% pacjentów przyjmujących kaptopryl obserwowano wydalanie białka z moczem większe niż 1 g/dobę. U większość pacjentów występowała choroba nerek lub stosowane były duże dawki kaptoprylu (więcej niż 150 mg/dobę) lub współistniały obie sytuacje. Zespół nerczycowy wystąpił u około 1/5 pacjentów z białkomoczem. W większości przypadków białkomocz zmniejszał się lub ustępował w ciągu 6 m-cy, bez względu czy kaptopryl był nadal stosowany, czy nie. Parametry czynności nerek, takie jak stężenie azotu mocznikowego i kreatyniny we krwi, rzadko zmieniają się u pacjentów z białkomoczem. U pacjentów z chorobami nerek należy oznaczyć stężenie białka w moczu przed rozpoczęciem leczenia oraz regularnie podczas leczenia. U pacjentów dializowanych z użyciem błon filtracyjnych o dużej przepuszczalności, którzy przyjmowali inhibitor ACE, obserwowano reakcje rzekomoanafilaktyczne. W tej grupie pacjentów należy rozważyć zastosowanie innego rodzaju błon dializacyjnych lub leku przeciwnadciśnieniowego z innej grupy. Nie ma danych dotyczących stosowania kaptoprylu u pacjentów, którym w ostatnim czasie przeszczepiono nerkę. Podobnie jak w przypadku innych inhibitorów konwertazy angiotensyny, kaptopryl należy podawać ze szczególną ostrożnością pacjentom ze zwężeniem zastawki mitralnej i zwężeniem drogi odpływu z lewej komory, tak jak ma to miejsce w przypadku zwężenia zastawki aortalnej lub kardiomiopatii przerostowej. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w tym kaptoprylem, obserwowano rzadkie przypadki obrzęku naczynioruchowego twarzy, kończyn, warg, błon śluzowych, języka, głośni i/lub krtani. Objawy te mogą wystąpić w dowolnym momencie stosowania preparatu. W takich przypadkach należy szybko przerwać stosowanie kaptoprylu i rozpocząć odpowiednią obserwację pacjenta, która powinna trwać do czasu całkowitego ustąpienia objawów. W sytuacjach, gdy obrzęk obejmował jedynie twarz i wargi, zaburzenia ustępowały na ogół bez leczenia, chociaż podawanie produktów przeciwhistaminowych było przydatne w łagodzeniu objawów. Obrzęk naczynioworuchowy krtani może być śmiertelny. W przypadkach, gdy obrzęk obejmuje język, głośnię lub krtań, co może spowodować niedrożność dróg oddechowych, należy natychmiast zastosować leczenie doraźne. Może ono obejmować podanie adrenaliny i/lub utrzymanie drożności dróg oddechowych. Pacjent powinien znajdować się pod ścisłą kontrolą lekarską do całkowitego i trwałego ustąpienia objawów. Częstość występowania obrzęku naczynioruchowego podczas stosowania inhibitorów konwertazy angiotensyny jest większa u pacjentów rasy czarnej w porównaniu do pacjentów innych ras. U pacjentów, u których w przeszłości występował obrzęk naczynioruchowy, niezwiązany z przyjmowaniem inhibitora ACE, może istnieć większe ryzyko jego wystąpienia podczas stosowania inhibitora ACE. Rzadko, u pacjentów przyjmujących inhibitory ACE, podczas aferezy lipoprotein o małej gęstości z użyciem siarczanu dekstranu, występowały reakcje rzekomoanafilaktyczne, zagrażające życiu. Reakcji tych unika się, przerywając okresowo przyjmowanie inhibitora konwertazy przed kolejnymi zabiegami aferezy. U pacjentów przyjmujących inhibitory ACE podczas odczulania (np. jadem owadów błonkoskrzydłych) występowały reakcje rzekomoanafilaktyczne. U tych samych pacjentów reakcji takich uniknięto poprzez czasowe odstawienie inhibitorów ACE, ale pojawiały się ponownie po nieumyślnym wznowieniu leczenia. Rzadko, stosowanie inhibitorów ACE było związane z zespołem rozpoczynającym się od żółtaczki cholestatycznej, postępującym do piorunującej martwicy wątroby i (czasami) zgonu. Etiopatogeneza tego zespołu nie jest znana. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE, u których rozwinęła się żółtaczka lub zwiększyła się aktywność enzymów wątrobowych, należy przerwać stosowanie inhibitorów ACE oraz rozpocząć odpowiednie leczenie. Neutropenia/agranulocytoza, trombocytopenia i niedokrwistość były obserwowane u pacjentów leczonych inhibitorami ACE. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek i bez innych czynników ryzyka, neutropenia występowała rzadko. Kaptopryl należy stosować ze szczególną ostrożnością u pacjentów z kolagenozą naczyń, leczonych produktami immunosupresyjnymi, allopurynolem lub prokainamidem lub u pacjentów, u których powyższe sytuacje współistnieją, szczególnie, gdy uprzednio występowało zaburzenie czynności nerek. U niektórych z tych pacjentów rozwijały się ciężkie infekcje, które w niektórych przypadkach były oporne na intensywne leczenie antybiotykami. Jeśli kaptopryl jest stosowany u tych pacjentów, zaleca się okresowe badania liczby białych krwinek. Pacjentów należy poinformować, aby zgłaszali wszelkie objawy infekcji. Inhibitory ACE częściej powodują obrzęk naczynioruchowy u pacjentów rasy czarnej niż u pacjentów innych ras. Tak jak w przypadku innych inhibitorów ACE, kaptopryl może być mniej skuteczny w zmniejszaniu ciśnienia u pacjentów rasy czarnej, prawdopodobnie z powodu małej aktywności reninowej osocza występującej w populacji pacjentów rasy czarnej z nadciśnieniem tętniczym. U pacjentów leczonych inhibitorami ACE może wystąpić suchy, uporczywy kaszel, który ustępuje bez leczenia po odstawieniu preparatu. W przypadku diagnostyki różnicowej kaszlu należy wziąć pod uwagę etiologię jatrogenną. U pacjentów poddawanych zabiegom operacyjnym lub znieczuleniu z zastosowaniem środków powodujących niedociśnienie, kaptopryl może blokować powstawanie angiotensyny II wtórnie do kompensacyjnie uwolnionej reniny. Podawanie produktu należy przerwać na jeden dzień przed operacją. W razie wystąpienia niedociśnienia, gdy rozważany jest ten mechanizm, można je skorygować poprzez zwiększenie objętości wewnątrznaczyniowej. U niektórych pacjentów leczonych inhibitorami ACE, w tym kaptoprylem, obserwowano zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Do pacjentów szczególnie narażonych na wystąpienie hiperkaliemii należą pacjenci z niewydolnością nerek, niewyrównaną cukrzycą, przyjmujący leki moczopędne oszczędzające potas, suplementy potasu albo substytuty soli zawierające potas, a także pacjenci przyjmujący inne preparaty, których stosowanie jest związane ze zwiększeniem stężenia potasu w surowicy (np. heparyna). Jeżeli uzna się, że jednoczesne przyjmowanie jednego z wyżej wymienionych produktów z kaptoprylem jest właściwe, zaleca się regularną kontrolę stężenia potasu w surowicy krwi. U pacjentów z cukrzycą, leczonych doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi lub insuliną, należy ściśle kontrolować stężenie glukozy we krwi podczas pierwszego m-ca stosowania inhibitora ACE. Nie zaleca się jednoczesnego stosowania litu i kaptoprylu. Nie zaleca się stosowania kaptoprylu jednocześnie z lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas, suplementami potasu albo substytutami soli zawierającymi potas. Nie należy rozpoczynać leczenia inhibitorami ACE podczas ciąży. Jeśli kontynuacja leczenia inhibitorem ACE nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować leki przeciwnadciśnieniowe o ustalonym profilu bezpieczeństwa w ciąży. W przypadku potwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać stosowanie inhibitorów ACE oraz, jeśli to konieczne, zastosować inną metodę leczenia. Preparat zawiera laktozę jednowodną. Pacjenci z rzadką dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zaburzeniem wchłaniania glukozo-galaktozy nie powinni przyjmować tego preparatu. Tak jak w przypadku innych leków przeciwnadciśnieniowych, zdolność prowadzenia pojazdów mechanicznych i obsługiwania urządzeń mechanicznych może być zaburzona, zwłaszcza na początku leczenia lub podczas zmiany dawki oraz w przypadku jednoczesnego spożywania alkoholu, jednakże zależy to od indywidualnej podatności pacjenta.InterakcjeU pacjentów przyjmujących leki moczopędne, zwłaszcza u osób z zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej, może wystąpić nadmierne zmniejszenie ciśnienia tętniczego na początku leczenia inhibitorem ACE. Ryzyko wystąpienia niedociśnienia można zmniejszyć przez przerwanie przyjmowania leku moczopędnego, zwiększenie objętości płynów lub spożycie soli przed rozpoczęciem leczenia z zastosowaniem małych, stopniowo zwiększanych dawek kaptoprylu. Wprawdzie u pacjentów leczonych kaptoprylem zwykle stężenie potasu w surowicy pozostaje prawidłowe, jednak u niektórych osób może wystąpić hiperkaliemia. Leki moczopędne oszczędzające potas (np. spironolakton, triamteren lub amiloryd), suplementy potasu lub substytuty soli zawierające potas, mogą prowadzić do znacznego zwiększenia stężenia potasu w surowicy. Dlatego nie zaleca się przyjmowania kaptoprylu w skojarzeniu z wyżej wymienionymi produktami. Gdy jednoczesne stosowanie kaptoprylu z tymi środkami jest wskazane z powodu stwierdzonej hipokaliemii, należy stosować je ostrożnie i często kontrolować stężenie potasu w surowicy. Podczas jednoczesnego stosowania inhibitorów ACE obserwowano odwracalne zwiększenie stężenia litu w surowicy oraz zwiększenie jego toksyczności. Jednoczesne stosowanie leków moczopędnych z grupy tiazydów może zwiększać ryzyko toksycznego działania litu oraz nasilać już zwiększone ryzyko działania toksycznego litu podczas przyjmowania inhibitorów ACE. Nie zaleca się stosowania kaptoprylu z litem, jednak jeżeli stosowanie tych produktów w skojarzeniu jest konieczne, należy często oznaczać stężenia litu w surowicy. Stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych może zmniejszać hipotensyjne działanie inhibitorów ACE. Dodatkowo niesteroidowe leki przeciwzapalne stosowane jednocześnie z inhibitorami ACE wykazują działanie addycyjne prowadzące do zwiększenia stężenia potasu w surowicy, co może powodować pogorszenie czynności nerek. Działanie to jest zazwyczaj odwracalne. Rzadko może wystąpić ostra niewydolność nerek, szczególnie u pacjentów, u których występuje ryzyko rozwoju niewydolności nerek, to jest pacjentów w podeszłym wieku lub odwodnionych. Jednoczesne stosowanie tych produktów może powodować nasilenie przeciwnadciśnieniowego działania kaptoprylu. Jednoczesne przyjmowanie nitrogliceryny i innych azotanów lub innych produktów rozszerzających naczynia może powodować dalsze zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. Badania epidemiologiczne wykazały, że jednoczesne stosowanie inhibitorów ACE i produktów przeciwcukrzycowych (insuliny, doustne leki przeciwcukrzycowe) może spowodować nasilone zmniejszenie stężenia glukozy we krwi, z ryzykiem wystąpienia hipoglikemii. Występowanie tego zjawiska jest bardziej prawdopodobne w pierwszych tyg. leczenia skojarzonego oraz u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek. Kaptopryl można stosować jednocześnie z ASA (w dawkach kardiologicznych), lekami trombolitycznymi, b -adrenolitykami i/lub azotanami. Jednoczesne stosowanie niektórych środków znieczulających ogólnie, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych oraz leków przeciwpsychotycznych z inhibitorami ACE może powodować dalsze zmniejszenie ciśnienia tętniczego krwi. Produkty sympatykomimetyczne mogą osłabiać działanie przeciwnadciśnieniowe inhibitorów ACE. Allopurynol, prokainamid, cytostatyki oraz leki immunosupresyjne: jednoczesne stosowanie z inhibitorami ACE, zwłaszcza podawanymi w większej niż zalecana dawce, może prowadzić do zwiększenia ryzyka wystąpienia leukopenii. Kaptopryl może powodować fałszywie dodatni wynik testu na obecność acetonu w moczu. Ciąża i laktacjaNie zaleca się stosowania inhibitorów ACE w I trymestrze ciąży. Stosowanie inhibitorów ACE w II i III trymestrze jest przeciwwskazane. Dane epidemiologiczne odnoszące się do ryzyka działania teratogennego w przypadku narażenia na inhibitory ACE podczas I trymestru ciąży nie są rozstrzygające; jednakże nie można wykluczyć niewielkiego zwiększenia ryzyka. Jeśli kontynuacja leczenia inhibitorem ACE nie jest niezbędna, u pacjentek planujących ciążę należy zastosować leki przeciwnadciśnieniowe o ustalonym profilu bezpieczeństwa w ciąży. W przypadku potwierdzenia ciąży należy natychmiast przerwać stosowanie inhibitorów ACE oraz, jeśli to konieczne, zastosować inną metodę leczenia. Wiadomo, że narażenie na inhibitory ACE w II i III trymestrze ciąży powoduje u ludzi toksyczne działanie na płód (zaburzenie czynności nerek, małowodzie, opóźnienie kostnienia kości czaszki) i noworodka (niewydolność nerek, niedociśnienie tętnicze, hiperkaliemia). W przypadku narażenia na inhibitory ACE od II trymestru ciąży zaleca się przeprowadzenie badania ultrasonograficznego czynności nerek i czaszki. Noworodki, których matki przyjmowały inhibitory ACE należy ściśle monitorować ze względu na możliwość wystąpienia niedociśnienia tętniczego. Ograniczone dane farmakokinetyczne wskazują na bardzo małe stężenia w mleku matki. Chociaż te stężenia wydają się klinicznie nieistotne, nie zaleca się stosowania produktu leczniczego podczas karmienia piersią wcześniaków oraz noworodków, w okresie pierwszych kilku tygodni po porodzie, ze względu na przypuszczalne ryzyko działań sercowo-naczyniowych i nerkowych oraz z powodu braku wystarczającego doświadczenia klinicznego. W przypadku starszego niemowlęcia można rozważyć stosowanie produktu leczniczego u matki karmiącej piersią, jeśli leczenie jest konieczne dla matki, a dziecko jest obserwowane w celu wychwycenia wszelkich działań niepożądanych.Działania niepożądaneZaburzenia krwi i układu chłonnego: (bardzo rzadko) neutropenia/agranulocytoza, pancytopenia – szczególnie u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, niedokrwistość (w tym niedokrwistość aplastyczna i hemolityczna), małopłytkowość, powiększenie węzłów chłonnych, eozynofilia, zaburzenia autoimmunologiczne i/lub dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych. Zaburzenia metabolizmu i odżywiania: (rzadko) anoreksja; (bardzo rzadko) hiperkaliemia, hipoglikemia. Zaburzenia psychiczne: (często) zaburzenia snu; (bardzo rzadko) splątanie, depresja. Zaburzenia układu nerwowego: (często) zaburzenia smaku, zawroty głowy; (rzadko) senność, bóle głowy i parestezje; (bardzo rzadko) incydenty naczyniowo-mózgowe, w tym udar, omdlenie. Zaburzenia oka: (bardzo rzadko) niewyraźne widzenie. Zaburzenia serca: (niezbyt często) tachykardia lub tachyarytmia, dławica piersiowa, kołatanie serca; (bardzo rzadko) zatrzymanie czynności serca, wstrząs kardiogenny. Zaburzenia naczyniowe: (niezbyt często) niedociśnienie tętnicze, zespół Raynauda, nagłe zaczerwienienie, bladość. Zaburzenia układu oddechowego, klatki piersiowej i śródpiersia: (często) suchy, uporczywy kaszel i duszność; (bardzo rzadko) skurcz oskrzeli, nieżyt błony śluzowej nosa, alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych/eozynofilowe zapalenie płuc. Zaburzenia żołądka i jelit: (często) nudności, wymioty, podrażnienie błony śluzowej żołądka, bóle brzucha, biegunka, zaparcia, suchość błony śluzowej jamy ustnej; (rzadko) zapalenie jamy ustnej/owrzodzenia aftowe; (bardzo rzadko) zapalenie języka, wrzód trawienny, zapalenie trzustki. Zaburzenia wątroby i dróg żółciowych: (bardzo rzadko) zaburzenia czynności wątroby i zastój żółci (w tym żółtaczka), zapalenie wątroby w tym martwica, zwiększenie aktywności enzymów wątrobowych i stężenia bilirubiny. Zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: (często) świąd z wysypką lub bez wysypki, wysypka i łysienie; (niezbyt często) obrzęk naczynioruchowy; (bardzo rzadko) pokrzywka, zespół Stevensa-Johnsona, rumień wielopostaciowy, nadwrażliwość na światło, erytrodermia, zmiany skórne podobne do pęcherzycy i złuszczające zapalenie skóry. Zaburzenia mięśniowo-szkieletowe i tkanki łącznej: (bardzo rzadko) bóle mięśni, bóle stawów. Zaburzenia nerek i dróg moczowych: (rzadko) zaburzenia czynności nerek, w tym niewydolność nerek, wielomocz, skąpomocz, zwiększenie częstości oddawania moczu; (bardzo rzadko) zespół nerczycowy. Zaburzenia układu rozrodczego i piersi: (bardzo rzadko) impotencja, ginekomastia. Zaburzenia ogólne: (niezbyt często) ból w klatce piersiowej, zmęczenie, złe samopoczucie; (bardzo rzadko) gorączka. Badania diagnostyczne: (bardzo rzadko) białkomocz, eozynofilia, zwiększenie stężenia potasu w surowicy, zmniejszenie stężenia sodu w surowicy, zwiększenie stężenia azotu mocznikowego we krwi, zwiększenie stężenia kreatyniny i bilirubiny w surowicy, zmniejszenie stężenia hemoglobiny, zmniejszenie wartości hematokrytu, zmniejszenie ilości leukocytów i płytek krwi, dodatnie miano przeciwciał przeciwjądrowych, przyspieszone OB.PrzedawkowanieObjawy przedawkowania: ciężkie niedociśnienie tętnicze, wstrząs, osłupienie, bradykardia, zaburzenia elektrolitowe i niewydolność nerek. Jeżeli przedawkowanie wystąpiło niedawno, należy zapobiegać wchłanianiu (np. wykonanie płukania żołądka, podanie adsorbentów i siarczanu sodu w ciągu 30 minut od przyjęcia leku) oraz przyspieszać wydalanie. W przypadku wystąpienia niedociśnienia, pacjenta należy położyć w pozycji jak we wstrząsie i szybko uzupełnić niedobory elektrolitów i płynów. Należy rozważyć podanie angiotensyny II. W razie wystąpienia bradykardii lub nasilonej reakcji ze strony nerwu błędnego należy podać atropinę. Można rozważyć zastosowanie rozrusznika serca. Kaptopryl może być usunięty z organizmu przez hemodializę.DziałanieKaptopryl jest wysoce wybiórczym, konkurencyjnym inhibitorem enzymu konwertującego angiotensynę (inhibitorem ACE). Korzystne działanie inhibitorów ACE wynika głównie z hamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Renina jest endogennym enzymem wytwarzanym przez nerki i uwalnianym do krwiobiegu, gdzie przekształca angiotensynogen w nieczynny dekapeptyd - angiotensynę I. Angiotensyna I jest przekształcana przez enzym konwertujący angiotensynę, będący peptydylodipeptydazą, do angiotensyny II. Angiotensyna II, wykazując silne działanie naczynioskurczowe, jest odpowiedzialna za zwężanie naczyń tętniczych i zwiększenie ciśnienia krwi, jak również pobudzanie nadnerczy do wydzielania aldosteronu. Zahamowanie ACE powoduje zmniejszenie stężenia angiotensyny II w osoczu, co prowadzi do zmniejszenia działania naczyniozwężającego oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Chociaż zmniejszenie wydzielania aldosteronu jest nieznaczne, może wystąpić niewielkie zwiększenie stężenia potasu w surowicy, z jednoczesną utratą sodu i wody. Zahamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego między angiotensyną II a wydzielaniem reniny prowadzi do zwiększenia aktywności reninowej osocza. Inne działanie enzymu konwertującego polega na rozkładzie bradykininy, substancji o silnych właściwościach naczyniorozszerzających, do nieczynnych metabolitów. Dlatego też, zahamowanie ACE prowadzi do zwiększenia aktywności krążących oraz miejscowych układów kalikreiny-kininy, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń obwodowych przez aktywację układu prostaglandyn; możliwe, że ten mechanizm przyczynia się do hipotensyjnego działania inhibitorów ACE i jest odpowiedzialny za pewne działania niepożądane.Skład1 tabl. zawiera 12,5 mg, 25 mg lub 50 mg kaptoprilu.
Rx
ŚwiatłoJednym z niepożądanych działań leku jakie mogą wystąpić jest nadwrażliwość na światło.
Ciąża - trymestr 2 - Kategoria CBadania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Ciąża - trymestr 3 - Kategoria CBadania na zwierzętach wykazały działanie teratogenne lub zabójcze dla płodu, ale nie przeprowadzono badań z grupą kontrolną kobiet, lub nie przeprowadzono odpowiednich badań ani na zwierzętach, ani u ludzi.
Wykaz BProdukt leczniczy zawierający substancję czynną silnie działającą.
Boczek i smalecPosiłki bogatotłuszczowe mogą powodować wzrost lub spadek stężenia leku lub/i jego metabolitów we krwi. Wzrost stężenia występuje przez zwiększenie wchchłaniania leku z przewodu pokarmowego w wyniku rozpuszczania leku w tłuszczach emulgowalnych przez kwasy żółciowe. Konsekwencjami klinicznymi mogą być: bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia snu, niepokój, ponudzenie psychoruchowe, napady drgawek, hipotonia, bradykardia, zburzenia przewodzenia serca, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, łysienie, kaszel, wysypki skórne, świąd skóry oraz wzrost transaminaz we krwi. Zmniejszenie wchłaniania leku (chinapryl): tworzą się słabowchłanialne kompleksy leku z kwasami tłuszczowymi, czego konsekwencją kliniczną może być brak lub osłabienie efektów terapeutycznych.
SólOgraniczenie spożycia soli u osób starszych może spowodować zaburzenia ukrwienia nerek i ich czynności, co z kolei może wystąpić jako działanie niepożądane inhibitorów ACE - współistnienie tych dwóch czynników istotnie zwiększa możliwość uszkodzenia nerek (działanie synergiczne). Ograniczenie spożycia soli u osób leczonych cyklosporyną powoduje nasilenie nefrotoksycznego działania leku, prowadzącego do niewydolności nerek. Zwiększenie reabsorpcji litu w kanalikach nerkowych w wyniku zaburzeń funkcji nerek spowodowanych niedoborem sodu, może powodować niedociśnienie tętnicze z zawrotami głowy, zaburzenia rytmu serca, tachykardię, zaburzenia widzenia, nadmierną senność lub bezsenność, depresję.
Sok pomidorowy i substytuty soliSole potasowe (substytuty soli) oraz soki pomidorowe (zawierają potas) spożywane w dużych ilościach powodują wzrost stężenia potasu we krwi. Konsekwencjami klinicznymi tej interakcji mogą być zaburzenia rytmu serca, blok i zatrzymanie czynności serca, parestezje kończyn, osłabienie mięśni, senność, splątanie.
DLek może być przyjmowany niezależnie od posiłków.
Komentarze
[ z 0]