W doświadczeniach z myszami naukowcy badali mechanizmy neuronalne i znaleźli sposób, aby zapobiec powstawaniu spastyczności po urazach rdzenia kręgowego. Nowe badanie przeprowadzone na Uniwersytecie w Kopenhadze pokazuje, że naukowcy zrobili to przy użyciu już zatwierdzonych leków na nadciśnienie.
Uszkodzenia rdzenia kręgowego mogą być bardzo osłabiające i wpływać na sprawność ruchową, odczucia, a także autonomiczne funkcje mózgu. Poza tym uraz często prowadzi do rozwoju spastyczności, która przejawia się w mimowolnych, trwałych lub rytmicznych skurczach mięśni. Szacuje się, że u 70 procent osób z urazem rdzenia kręgowego dojdzie do powstania spastyczności.
Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze odkryli możliwe leczenie - testowane na myszach - przeciwko rozwojowi spastyczności po urazie rdzenia kręgowego. Po zabiegu myszy nie wykazywały żadnych lub wykazywały jedynie niewielkie oznaki spastyczności.
Badacze leczyli myszy nymodypiną, która jest już zatwierdzonym lekiem stosowanym od lat 80-tych.
„Pokazujemy, że nimodypina może zapobiec rozwojowi spastyczności po urazie rdzenia kręgowego, jeśli jest podawana wkrótce po urazie i przez dłuższy czas. Jednym z najbardziej zaskakujących i interesujących elementów badania jest to, że efekt utrzymuje się nawet po zaprzestaniu leczenia" - mówi współautor Ole Kiehn, profesor w Katedrze Neuroscience.
Nowe wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie naukowym Science Translational Medicine.
Efekt jest długookresowy
Nimodypina jest lekiem stosowanym m.in. przeciwko nadciśnieniu tętniczemu. Eksperymenty naukowców wykazały, że leczenie nimodypiną musi zostać rozpoczęte natychmiast po wystąpieniu urazu rdzenia kręgowego, w przeciwnym razie nie będzie działać.
Ponadto, leczenie musi być kontynuowane przez dłuższy okres czasu. W eksperymencie myszy były leczone lekiem przez sześć tygodni, a następnie obserwowane przez dziewięć tygodni, gdzie nie wystąpiły u nich żadne lub wystąpiły jedynie łagodne oznaki spastyczności.
Najbardziej zdumiewające dla badaczy było to, że efekt był długotrwały.
Domyślaliśmy się, że spastyczność zostanie zablokowana tak długo, jak długo będzie trwało leczenie farmakologiczne. Byliśmy pozytywnie zaskoczeni tym, że rozwój spastyczności pozostał zablokowany nawet po zaprzestaniu leczenia farmakologicznego", mówi współautorka Carmelo Bellardita, Postdoc z Katedry Neuroscience.
Zablokowany kanał wapniowy
Nimodypina działa poprzez blokowanie kanałów wapniowych - które należą do grupy tzw. kanałów wapniowych typu L - występujących w wielu komórkach nerwowych rdzenia kręgowego.
W badaniach wykazano, że działanie nimodypiny polega na blokowaniu jednego specyficznego kanału wapniowego typu L, tzw. kanału CaV1,3. Poprzez genetyczne usunięcie tego typu kanałów wapniowych w rdzeniu kręgowym myszy uzyskały ten sam efekt: zablokowano rozwój spastyczności.
Według naukowców, wyniki te mogą być potencjalnie istotne również dla innych chorób, w których może dojść do rozwoju spastyczności. Na przykład, w związku ze stwardnieniem rozsianym i udarem mózgu.
Nadal nie jest pewne, czy nimodypina będzie miała taki sam wpływ na spastyczność u ludzi, jak wszystkie doświadczenia przeprowadzone na myszach. Badacze będą teraz badać tę kwestię.
"Jesteśmy dość optymistyczni, że nimodypina będzie miała taki sam wpływ na ludzi, chociaż nie możemy być tego pewni. Nimodypina jest zatwierdzonym lekiem, który łatwo dostaje się do mózgu, a teraz rozpoczniemy badania wraz z innymi badaczami, w których testujemy nimodypinę na zdrowych osobach, aby zbadać wpływ na różne odruchy i zdolności motoryczne. Następnie może być możliwe przetestowanie leku na ludziach ze spastycznością", mówi Ole Kiehn.
Komentarze
[ z 0]