W publikacji, która ukazała się na łamach pisma BioDiscovery, dr Madalene Heng z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przekonuje, że przypadku oparzeń, stosowany miejscowo żel z kurkuminą sprawdza się lepiej niż doustne tabletki.
- Żel wydaje się działać lepiej, bo jego formuła pozwala kurkuminie penetrować skórę i hamować kinazę fosforylazy [PhK] oraz stan zapalny - wyjaśnia dr Heng.
Stosując żel kurkuminowy przy oparzeniach stwierdzono, zmniejszenie bólu i stanów zapalnych oraz mniej blizn, niż się początkowo spodziewano.
- Przyjmowana doustnie kurkumina jest słabo wchłaniana przez organizm i może nie działać zbyt dobrze. Nasze testy pokazały jednak, że gdy związek ten wchodzi w skład stosowanego miejscowo żelu, efekt jest świetny - przekonuje dr Heng.
Autorka badania uważa, że skuteczność żelu to skutek silnych właściwości przeciwzapalnych barwnika. Kluczem do skuteczności kurkuminy w sprawie poparzeń jest to, że jest ona naturalnym inhibitorem enzymu zwanego kinazą fosforylazy.
Dr Heng stosuje żel kurkuminowy na oparzenia i inne problemy skórne jako dodatek do standardowego leczenia.
Więcej: sciencedaily.com
Komentarze
[ z 4]
To ciekawe. Zwłaszcza, że kurkuma kojarzy mi się raczej z przyprawą która mogłaby zaogniać oparzenia i powodować jeszcze gorsze spustoszenie w tkankach niż pomagać w ich leczeniu. Ale jak widać nawet w takiej kwestii nauka potrafi zaskakiwać i niekoniecznie musimy mieć rację w tym, co wydaje się być oczywiste. Nauka potrafi nas zaskakiwać bardziej niż można by przypuszczać. Zwłaszcza jeśli mowa jest o dopiero nowych odkryciach i nowych zastosowaniach dla znanych często już od lat ludziom substancjach. Dopiero wiele z ich właściwości może zostać odkryte podczas przypadkowych badań, albo w tych obszarach w których się tego nie spodziewamy. Ciekawe ile jeszcze podobnych wynalazków nas w życiu zaskoczy.
Całkiem słuszna uwaga. Również dla mnie kurkuma kojarzy się z przyprawą dosyć ostrą, której osobiście nie odważyłbym się położyć na poparzone części ciała. Właśnie w obawie przed zaognieniem problemu i jeszcze gorszymi dolegliwościami. Ale fakt faktem, być może do produkcji żelu na oparzenia z przyprawy wyekstrahowano tylko określone związki, które same w sobie nie powodują nieprzyjemnych objawów, a wręcz wykazują właściwości o których mowa w tekście. Uważam, że jeśli tak jest, to dlaczego by nie skorzystać z leczniczych właściwości tej przecież już starej jak świat i dobrze poznanej przyprawy. Najważniejsze żeby działało, a przy okazji wywoływało jak najmniej skutków ubocznych lub najlepiej w ogóle nie wykazywało żadnych.
Parę dni temu czytałam właśnie o tej całej kurkumie. Ciekawa jestem, co powiecie o takich badaniach. Termin chemoprewencja lub chemoprofilaktyka, czyli zapobieganie chorobie, w tym przypadku nowotworowej, nie jest równoznaczny z chemioterapią, czyli leczeniem nowotworu przy pomocy związków chemicznych. Jednakże termin chemoprewencja używany jest często w przypadku zapobiegania chorobie nowotworowej na różnych etapach jej rozwoju, ale w zasadzie zanim nastąpią przerzuty. Natomiast przeciwnowotworowe działanie związku odnosi się do jego cytostatycznego efektu na komórki nowotworowe. W tym rozumieniu kurkumina ma działanie zarówno chemoprewencyjne (antykancerogenne) jak i przeciwnowotworowe (cytostatyczne, proapoptotyczne) . Chemoprewencyjne działanie kurkuminy wykazano w przypadku wielu typów nowotworów zwierzęcych indukowanych kancerogenami. I tak, kurkumina aplikowana na skórę lub podawana w diecie znacząco redukowała powstawanie guzów skóry myszy i szczurów na skutek działania kancerogenów. Podobnie, obecna w diecie kurkumina hamowała kancerogenezę w wątrobie myszy i szczurów. Najwięcej badań poświęcono ochronnemu działaniu kurkuminy w stosunku do nowotworów układu pokarmowego, wykazując jej skuteczność w przypadku raka okrężnicy mutantów mysich szczególnie podatnych na ten typ nowotworu oraz zwierzęcych nowotworów przełyku i żołądka. Kurkumina okazała się być skutecznym związkiem prewencyjnym również w przypadku guzów płuc i piersi. Przeciwnowotworowe działanie kurkuminy przejawia się poprzez zahamowanie proliferacji i indukcję śmierci komórkowej, co wykazano przede wszystkim w badaniach in vitro. In vivo kurkumina zapobiega przerzutom i hamuje angiogenezę . Śmierci komórkowej indukowanej przez kurkuminę zostanie poświęcony następny rozdział. W tym miejscu zostanie krótko przedstawiony problem hamowania przez kurkuminę metastazy i związanej z nią angiogenezy. Metastaza to proces, w którym komórki nowotworowe wędrują poprzez układ krwionośny z tkanki, w której powstały do innych, nieraz bardzo odległych narządów i tam się zasiedlają, czyli tworzą przerzuty. W swojej wędrówce komórki nowotworowe muszą pokonać wiele barier, w tym błonę podstawną zbudowaną głównie z kolagenu IV. W pokonaniu tej bariery pomagają im metaloproteinazy (MMP), z których dwie MMP-2 i MMP-9 degradują kolagen IV. Wykazano, że kurkumina jest inhibitorem tych metaloproteinaz wydzielanych przez komórki nowotworowe. Komórki raka prostaty przeszczepione myszom, wykazywały znaczące zahamowanie wzrostu oraz spadek aktywności MMP-2 i MMP-9 pod wpływem kurkuminy. Podobnie u myszy, którym przeszczepiono komórki raka piersi człowieka, kurkumina hamowała przerzuty do płuc i syntezę MMP-9, COX-2, NF-кB oraz naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka, VEGF. VEGF jest typowym czynnikiem stymulującym angiogenezę, która jest niezbędna do wzrostu guza i obniżenie jego ekspresji pod wpływem kurkuminy obserwowane było również przez innych . Wyniki badań przedklinicznych oraz podstawowych, obrazujących molekularny mechanizm przeciwnowotworowego działania kurkuminy, są na tyle obiecujące, że rozpoczęto już badania kliniczne ludzi chorych na nowotwory okrężnicy, prostaty oraz czerniaka. kuteczność kurkuminy w redukcji indukowanych guzów, wskazując tym samym, że może ona indukować śmierć komórek nowotworowych. Wyniki uzyskane na komórkach różnych linii nowotworowych wskazują na wysoką cytotoksyczność kurkuminy stosowanej w stężeniach od kilku do kilkunastu µM. Zasadniczo rozróżnia się trzy rodzaje śmierci komórkowej. Jest to nekroza, apoptoza i autofagia. Chociaż jeszcze do niedawna uważano, że nekroza jest śmiercią przypadkową, prowadzącą do bezładnej destrukcji komórki, a apoptoza stanowi tzw. śmierć programowaną. Dzisiaj tak ostre rozróżnienie nie ma już uzasadnienia, gdyż bardzo często nekroza może kończyć się apoptozą lub apoptoza może zachodzić bez udziału kaspaz dając pozorne symptomy nekrozy. Natomiast autofagia, zwana czasem II typem śmierci (I typ to apoptoza) okazuje się być procesem prowadzącym do przetrwania komórek. Apoptoza to proces zwany self-killing (ang.), gdyż komórka uruchamiając ścieżkę apoptozy ulega nieodwracalnemu samounicestwieniu a powstające ciałka apoptotyczne ulęgają fagocytozie przez makrofagi lub komórki sąsiadujące. Natomiast autofagia zwana jest self-eating (ang.), gdyż komórka w warunkach stresu degraduje cząsteczki lub całe organella. Proces ten może zakończyć się śmiercią, ale coraz częściej uważa się, że jest to sposób na przeżycie, podobnie jak starzenie komórkowe (ang. senescence). Jak dotychczas brak jest danych o indukcji starzenia komórkowego przez kurkuminę i tylko dwie prace dotyczące indukcji przez ten związek autofagii komórek glejaka. Nasze wstępne wyniki wskazują, że kurkumina może indukować w komórkach raka okrężnicy HCT116 zarówno starzenie komórkowe jak i autofagię (Mosieniak i wsp., dane niepublikowane). Natomiast są już dziesiątki prac traktujących o indukcji apoptozy przez kurkuminę. Nasze własne badania wykazały indukcję przez kurkuminę katastrofy mitotycznej, czyli śmierci komórki w fazie mitozy, spowodowanej nieprawidłowościami w funkcjonowaniu wrzeciona mitotycznego. Komórki umierające w tej fazie cyklu zwykle uruchamiają egzekutorową fazę apoptozy, można więc ten rodzaj śmierci komórkowej traktować jak apoptozę. Wyróżnia się dwa podstawowe szlaki apoptozy: szlak zewnętrzny (ang. extrinsic) pobudzany za pośrednictwem receptorów śmierci, obecnych w błonie komórkowej, prowadzący do aktywacji kaspazy 8 oraz szlak wewnętrzny (ang. intrinsic), który można podzielić na indukowany przez stres siateczki śródplazmatycznej i związany z aktywacją kaspazy 12 oraz klasyczny szlak wewnętrzny, zależny od mitochondriów i aktywacji kaspazy 9. Wewnętrzna droga apoptozy uruchamiana jest poprzez stres i uszkodzenia DNA. Wszystkie szlaki prowadzą do aktywacji kaspazy 3, głównej kaspazy egzekutorowej apoptozy, i mogą ulegać wzajemnemu pobudzaniu i wzmacnianiu. Kluczowym elementem sygnałowym ścieżki mitochondrialnej jest uwolnienie cytochromu c z mitochondriów do cytoplazmy i utworzenie tzw. apoptosomu, kompleksu aktywującego kaspazę 9. Kaspazy efektorowe katalizują degradację licznych białek komórkowych oraz aktywują specyficzną endonukleazę (DFF/CAD), prowadzącą do oligonukleosomowej fragmentacji DNA. Uwolnienie cytochromu c (oraz innych białek) z mitochondialnej przestrzeni międzybłonowej jest regulowane przez białka z rodziny Bcl-2. Rodzina białek Bcl-2 jest bardzo liczna i zawiera zarówno białka proapoptotyczne jak i anty-apoptotyczne. Regulują one nie tylko proces apoptozy, ale także nekrozy i autofagii. Bardzo ważną rolę w regulacji procesu apoptozy zarówno „zewnętrznej” jak i „wewnętrznej” odgrywa białko p53, które bierze udział w przekazywaniu sygnału o uszkodzeniach DNA. Białko p53 pełni rolę przełącznika pomiędzy zatrzymaniem cyklu komórkowego i naprawą uszkodzeń, a uruchomieniem programu apoptozy, jeśli uszkodzenia są zbyt rozległe. W tym drugim przypadku p53 aktywuje białka z rodziny Bcl-2, które z kolei przekazują sygnał do mitochondriów. Komórki nowotworowe to takie, które „wymknęły” się starzeniu i śmierci komórkowej, gdyż zmiany genetyczne, które w nich występują związane są ze wzmocnieniem ścieżek prożyciowych, z jednej strony, i z drugiej strony osłabieniem ścieżek prowadzących do śmierci komórkowej . Dlatego wiele komórek nowotworowych jest opornych na radio- i chemioterapię. Zadziwiający jest fakt, że kurkumina jest w stanie wyidukować śmierć komórkową we wszystkich badanych komórkach nowotworowych, nie wyłączając w tym tych opornych na inne proapoptotyczne czynniki. Można to wytłumaczyć tym, że kurkumina, w zależności od typu komórek i zmian genetycznych w nich występujących, aktywuje różne szlaki poprzez indukcję ekspresji genów białek proapoptotycznych oraz hamowanie ekspresji genów białek antyaptotycznych. Analiza mikromacierzy wykazała zmianę ekspresji pod wpływem kurkuminy 104 z 214 badanych genów związanych z apoptozą komórek raka piersi . Kurkumina indukuje śmierć zarówno komórek zwierzęcych jak i człowieka, pochodzących z guzów litych, białaczek i chłoniaków. I tak, pod wpływem kurkuminy wykazano śmierć komórek linii nowotworowych okrężnicy, wątroby, płuc, piersi, przysadki, jajników, prostaty, pęcherza, astrocytów, gleju i neuroblastomy, czerniaka i wielu innych . Nasze własne badania wykazały, że kurkumina skutecznie indukowała śmierć komórek promielocytarnych HL-60 oraz wywodzących się z nich opornych na apoptozę komórek HCW-2 , komórek człowieka i myszy z ekspresja genu Bcr/Abl oraz limfoidalnych komórek Jurkat . Wśród apoptotycznych ścieżek indukowanych przez kurkuminę można znaleźć zarówno zewnętrzną mitochondrialną i zależną od stresu siateczki śródplazmatycznej, jak i wewnętrzną a także zależną od p53 i związaną z hamowaniem przez kurkuminę NF-κB. Co ciekawe, chociaż kurkumina jest związkiem o właściwościach antyoksydacyjnych, to jednak bardzo często w indukcji apoptozy wykazuje właściwości prooksydacyjne. Kurkumina może indukować również nietypową apoptozę. Jest też wiele danych mówiących o uwrażliwianiu przez kurkuminę komórek na radio- i chemioterapię oraz o synergistycznym działaniu z innymi związkami. Komórki nowotworowe, w odróżnieniu od prawidłowych, nie podlegają limitowi podziałów, tylko dzielą się w nieskończoność . Kurkumina indukuje w nich nie tylko śmierć, ale także zatrzymuje podziały poprzez oddziaływanie na punkty kontroli cyklu komórkowego. Hamuje też proliferację komórek i indukuje ich śmierć poprzez hamowanie aktywności prożyciowego czynnika transkrypcyjnego NF-кB. Czy jednak tak wielki optymizm związany z kurkuminą jest w pełni uzasadniony? Czy nie będzie ona miała szkodliwych efektów ubocznych, jeśli już nauczymy się, jak dostarczać ją do organizmu w dawkach znacznie przewyższających te, które powodują pozytywny efekt jaki obserwuje się przy jej niskiej biodostępności? Kurkumina, badana in vitro w stężeniach znacznie przewyższających te osiągalne w organizmie, indukuje przecież śmierć nie tylko komórek nowotworowych, ale również prawidłowych. Ostatnio zaczęły pojawiać się doniesienia wnoszące pewną dozę sceptycyzmu w całkowicie dobroczynne działanie kurkuminy. Otóż, jak wiadomo kurkumina jest związkiem chelatującym metale dwuwartościowe, w tym żelazo. Ma to korzystny wpływ, jeśli chodzi o jej antyoksydacyjne działanie, natomiast wykazano, że może ona powodować poważny niedobór żelaza u zwierząt doświadczalnych. Badania te jednak nie znalazły jak na razie potwierdzenia w przypadku człowieka. Wydaje się więc, że kurkumina jako nutraceutyk, czyli składnik diety, jest zupełnie bezpieczna i nie ma przeciwskazań w jej spożywaniu. ( badania autorstwa: Marta Sikora-Polaczek, Anna Bielak-Żmijewska, Ewa Sikora.)
Z punktu widzenia konsumenta żywność bogata w kurkuminę ma istotne znaczenie nie tylko z uwagi na atrakcyjną barwę, ale i z wynikających jej właściwości prozdrowotnych. W organizmie człowieka obecność kurkuminy hamuje rozwój wielu chorób, co bezpośrednio wiąże się z jej wysoką aktywnością antyoksydacyjną. Kurkumina wykazuje silne działanie przeciwutleniające porównywalne z witaminą C i E. W prawidłowym funkcjonowaniu niezbędne jest utrzymanie stanu równowagi pomiędzy szybkością wytwarzania reaktywnych form tlenu, a zdolnością mechanizmów antyoksydacyjnych do ich usuwania. Stan przewlekłego stresu oksydacyjnego może być odpowiedzialny za rozwój niektórych chorób neurodegeneracyjnych (choroba Alzheimera, choroba Parkinsona), chorób układu krążenia, czy chorób nowotworowych. Spożycie kurkuminy neutralizuje w komórce reaktywne formy tlenu, w tym anionorodnik ponadtlenkowy, rodnik hydroksylowy oraz tlenek azotu. Kurkumina powoduje wzrost poziomu wewnątrzkomórkowego glutationu, związku o silnych właściwościach przeciwutleniających . Badania na izolowanych mitochondriach szczurów wykazały ochronne działanie kurkuminy przed oksydacyjnym uszkodzeniem lipidów. Zastosowanie kurkuminy chroni lipidy przed utlenianiem katalizowanym przez jony miedzi i zahamowaniem wzrostu poziomu nadtlenków lipidów oraz przeciwdziała spadkowi zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w utlenionych LDL. Badania na zwierzęcych modelach niedokrwienia mięśnia sercowego podkreślają również znaczenie biologiczne kurkuminy w ochronie układu krążenia. Kurkumina podawana przed i po indukcji niedokrwienia powoduje obniżenie aktywności oksydazy ksantynowej, mieloperoksydazy, a także spadek generowania O2 – i obniżenie peroksydacji lipidów, przy jednoczesnym wzroście enzymów antyoksydacyjnych: dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej, S-transferazy glutationowej i katalazy. Zaletą kurkuminy jest również jej działanie przeciwzapalne. Jednym z kluczowych elementów odpowiadających za rozwój stanu zapalnego jest aktywność jądrowego czynnika transkrypcyjnego NF-kB. Jednym z celów komórkowych kurkuminy jest hamowanie aktywacji NF-kBpoprzez tłumienie aktywności kinazy IkB. Przeciwzapalne właściwości kurkuminy wynikają z upośledzenia aktywacji NF-kB i obniżenia ekspresji wielu białek biorących udział w procesie zapalnym m. in. cykoloksygenazy-2 (COX-2) i interleukiny 8. Kurkumina wykazuje ponadto działanie neuroprotek cyjne w chorobie Alzheimera (AD) . Schorzenie to jest jedną z najczęstszych postaci otępienia u osób w podeszłym wieku i stanowi poważne zagrożenie wśród starzejącego się społeczeństwa. Wiele czynnikówzaangażowanychjestwjej patogenezę,wśród, których wymienia się agregację peptydu β-amyloidu,stres oksydacyjny oraz zmniejszony poziom acetylocholiny .Współczesne badania wskazują na możliwą skuteczność kurkuminy w zapobieganiu i leczeniu choroby Alzheimera . Obok hamowania reakcji zapalnych w tej chorobie kurkumina dzięki właściwością przeciwutleniającym obniża ryzyko uszkodzeń wywołanych stresem oksydacyjnym oraz wpływa na spadek poziomu cholesterolu. Zapobiega powstawaniu i agregacji złogów β-amyloidu, przez co spowalnia progresję choroby Alzheimera .Kurkumina wykazuje również dużą aktywność przeciwnowotworową. Ze względu na zdolność hamowania rozwoju nowotworu na etapie inicjacji i proliferacji komórek złośliwych zaliczana jest do obu grup: blokujących i supresyjnych czynników chemoprewencyjnych. W badaniach na liniach komórek nowotworowych ludzkich i zwierzęcych udowodniono, że kurkumina wykazuje efekt chemoprewwencyjny poprzez: hamowanie aktywacji kancerogenu, stymulację detoksykacji kancerogenu, hamowanie angiogenezy i obniżenie zdolności do przerzutów nowotworu . W przypadku badań prowadzonych na ludzkich komórkach nabłonkowych sutka linii nowotworowej MCF-7, wykazano, że kurkumina hamuje aktywność CYP1A1 (enzymu nadrodziny CYP450) odpowiedzialnego za metaboliczną aktywację węglowodorów aromatycznych indukowaną DMBA (7,12-dimetylo-benz[a]antracenem). Podanie kurkuminy w ilości 1 μM wpływa na 50% inhibicję aktywności CYP1A1 frakcji mikrosomalnej. Ponadto kurkumina blokuje metaboliczną aktywację DMBA przez obniżenie ilości tworzonych adduktów DMBA-DNA oraz zmniejszenie cytotoksyczności indukowanej DMBA. Badania na zwierzętach wykazały, że kurkumina wpływa na zwiększenie aktywności enzymów detoksykacyjnych fazy II, m.in. S-transferazy glutationu (GST), oksydoreduktazy NAD(P)H chinonowej-1, które poprzez przyłączenie kancerogenów do endogennych ligandów ułatwiają ich wydalanie. Istotne znaczenie odgrywa również kurkumina w hamowaniu angiogenezy procesu związanego ze wzrostem oraz ekspansją nowotworu. Do głównych czynników stymulujących angiogenezę zalicza się: rodzinę cytokin naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu VEGF, angiopoetyny-1 i-2, zasadowy czynnik wzrostufibroblastów bFGF, płytkowy czynnik wzrostu PDGF oraz czynnik martwicynowotworuTNFα. Kurkumina jest bezpośrednim inhibitorem angiogenezy, poprzez obniżenie ekspresji kluczowych proangiogennych białek VEGF i bFGF . W procesy neowaskularyzacji oraz przerzutowania zaangażowane są również metaloproteinazy (MMPs) – enzymy, które posiadają zdolność degradacji komponentów macierzy pozakomórkowej, ułatwiając w ten sposób przerzutowanie komórek nowotworowych do miejsc wtórnych poprzez naczynia krwionośne i limfatyczne. Wykazano, że kurkumina hamuje aktywność żelatynazy A (MMP-2) i żelatynazy B (MMP-9), obniżając migrację i zdolność komórek nowotworowych do przerzutów do miejsc wtórnych. Kurkumina podawana w dawkach spożywczych myszom z wszczepionym rakiem sutka, znacząco zmniejsza częstość występowania przerzutów tego nowotworu do płuc poprzez upośledzenie aktywacji NF-kB, metaloproteinazy 9 (MMP-9) i COX-2 . Zastosowanie kurkuminy w stężeniu 10 μM w przypadku ludzkich komórekrakawątrobowokomórkowegoliniiSK-Hep-1 wpływa natomiast na obniżenie ich migracji oraz zdolności do przerzutowania, dzięki supresji wydzielania żelatynazy B (MMP-9) . Kurkumina może zwiększać działanie niektórych leków przeciwnowotworowych. W komórkach raka piersi (BT-474 znad ekspresją HER-2) w warunkach in vivo kurkumina w połączeniu z cytostatykiem – taxolem zmniejsza rozmiary guza w sposób porównywalny do herceptyny. Kardiotoksyczność leków używanych w terapii przeciwnowotworowej stanowi bardzo istotne ograniczenie ich klinicznego stosowania. Z uwagi na to kurkumina dzięki swoim właściwością antyoksydacyjnym i przeciwzapalnym jest związkiem chroniącym serce przed uszkodzeniami wywołanymi ich działaniem. W badaniach na zwierzętach kurkumina podawana dootrzewnowo w dawce 200 mg/kg masy ciała przez 7 dni przed i 2 dni po zastosowaniu doksorubicyny znacząco redukuje negatywne skutki leku. Stwierdzono złagodzenie wczesnych objawów uszkodzenia serca, takich jak uniesienie załamka ST w badaniu EKG i wzrost częstości skurczów. Zaobserwowano także spadek peroksydacji lipidów i wzrost poziomu endogennych antyoksydantów. Kurkumina odgrywa rolę w prawidłowym funkcjonowaniu układu naczyniowego. Zapobiega dysfunkcji śródbłonka wywołanej przez homocysteinę i hamuje generowanie anionorodnika ponadtlenkowego indukowanego jej obecnością, co potwierdza terapeutyczne znaczenie w leczeniu hiperhomocysteinemii. Prace badawcze nad przeciwmiażdżycowym działaniem ekstraktu z kurkuminy – prowadzone z wykorzystaniem zwierząt utrzymywanych na diecie wysokocholesterolowej – wykazują jej korzystne oddziaływanie. Podawanie ekstraktu z kurkuminy redukuje stres oksydacyjny i ogranicza tworzenie się nacieków tłuszczowych na ścianach tętnic. Kurkumina wykazuje ponadto hamujący wpływ na agregacje płytek krwi wywołaną arachidonianem, adrenaliną i kolagenem. Zahamowanie aktywności cykolooksygenazy (COX) w płytkach krwi pod wpływem kurkuminy ogranicza syntezę TXA2, ale uaktywnia szlak przemiany arachidonianu przy udziale lipooksygenazy, prowadząc do powstania kwasu 12-hydroperoksyeikozatetraenowego. Przeciwpłytkowe działanie kurkuminy podobnie jak w przypadku kwasu acetylosalicylowego wynika z hamowania cyklooksygenazy. Kurkumina działa ochronnie na przewód pokarmowy. Badania kliniczne udowodniły, że związek ten zapobiega zaburzeniom trawienia związanym z wymiotami, wzdęciami i odbijaniem. Wykazuje również działanie przeciwwrzodowe. Podana w dawce 50 mg/kg masy ciała pobudza wydzielanie mucyny, która powleka ściany żołądka warstwą ochronną. Korzystnie wpływa na pracę wątroby, działając żółciopędnie i żółciotwórczo. Ochrania komórki wątroby w stanach uszkodzeń tego narządu, spowodowanych działaniem różnych czynników hepatotoksycznych, w tym alkoholu, środków ochrony roślin, czterochlorku węgla, paracetamolu i alfatoksyn. Kurkumina wykazuje działanie przeciwdrobnoustrojowe. Skutecznie hamuje wzrost ziarniaków Gram-dodatnich, grzybów drożdżoidalnych, laseczek tlenowych Bacillusi laseczek beztlenowych Clostridium w zakresie stężeń od 10-100 μg/ml . Kurkumina jest jednym z lepiej poznanych pod względem aktywności biologicznej związków, który wykazuje prozdrowotny wpływ na organizm człowieka. Głównym jednak problemem w wykorzystaniu jej w leczeniu różnych schorzeń jest szybki metabolizm w przewodzie pokarmowym, słaba rozpuszczalność w płynach ustrojowych i niska biodostępność. Z uwagi na to istnieje konieczność prowadzenia badań nad zwiększeniem bioprzyswajalności oraz skuteczności działania kurkuminy w warunkach in vivo. W terapii raka piersi na szczególną uwagę zasługuje kurkumina spłaszczana nanocząsteczkami albuminy. W badaniach przeprowadzonych na szczurach koncentracja kurkuminy kapsułkowanej nanocząsteczkami albuminy w osoczu była wyższa (425 ng/ml) w porównaniu z podawaniem wolnej kurkuminy (276 ng/ml) [68]. Większe było również stężenie nanokurkuminy w wątrobie, w płucach i w mózgu. Obecny stan wiedzy pozwala stwierdzić, że kurkumina, aktywny barwnik kurkumy, wykazuje wielokierunkowe działanie terapeutyczne i wydaje się godną polecenia substancją leczniczą. Liczne badania naukowe potwierdzają jej właściwości przeciwutleniające, przeciwzapalne i przeciwbakteryjne. Kurkumina wykazuje ponadto działanie prewencyjne w przypadku schorzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Najnowsze badania donoszą, również, że kurkumina zmniejsza stopień zaawansowania stwardnienia rozsianego poprzez zmniejszenie przenikania do rdzenia kręgowego komórek wywołujących zapalenie. Obniża ekspresję mRNA i cytokin: IL17, TGF-β, IL-6, IL-21. Kurkumina jest przykładem substancji bioaktywnej w odniesieniu do której istnieją prace udowadniające jej działanie przeciwnowotworowe. Osoby stosujące wysokie jej dawki w diecie, wykazują niższą zachorowalność na raka. Mimo że biodostępność kurkuminy jest niska po podaniu doustnym, dobrą metodą w zachowaniu zdrowia może być codzienne włączanie jej do diety poprzez dodatek kurkumy. Jedną z możliwości jest picie herbaty z jej dodatkiem oraz stosowanie do mięsa, ryb, warzyw i ryżu. ( publikacja: p. Sylwia Przybylska)